《病生思维导图》
I. 病生总论
A. 绪论
- 基本概念
- 病因：引起疾病的原因
- 发病机制：疾病发生发展的过程和机理
- 病理：疾病过程中机体结构、功能和代谢的改变
- 结局：疾病发展可能的转归
- 病因与发病机制的关系
- 病因是发病机制的启动因素
- 发病机制是病因作用的结果
- 二者相互联系、相互影响
B. 细胞适应与损伤
- 细胞适应
- 定义：细胞在环境改变时为维持生存而发生的结构和功能改变
- 类型
- 增生：细胞数量增加 (生理性，病理性)
- 肥大：细胞体积增大 (生理性，病理性)
- 萎缩：细胞体积缩小 (生理性，病理性)
- 化生：一种分化成熟的细胞类型转变为另一种分化成熟的细胞类型
- 细胞损伤
- 原因：内外环境因素超过细胞适应能力
- 类型
- 可逆性损伤：细胞结构和功能发生改变，但停止刺激后可恢复
- 不可逆性损伤：细胞结构和功能严重受损，无法恢复，最终导致细胞死亡
- 机制
- ATP减少：线粒体功能障碍
- 自由基损伤：氧化应激
- 钙离子超载：细胞内钙离子浓度异常升高
- 细胞膜损伤：磷脂酶激活，膜蛋白变性
- DNA损伤：基因突变，凋亡信号激活
- 细胞死亡
- 凋亡：程序性细胞死亡 (生理性，病理性)
- 特点：细胞体积缩小，染色质浓缩，形成凋亡小体，不引起炎症反应
- 机制：caspase 激活通路
- 坏死：细胞非程序性死亡 (病理性)
- 特点：细胞肿胀，溶解，引起炎症反应
- 类型：凝固性坏死，液化性坏死，干酪样坏死，纤维素样坏死，坏疽
- 自噬：细胞通过降解自身成分来维持生存的机制 (生理性，病理性)
- 凋亡：程序性细胞死亡 (生理性，病理性)
C. 炎症
- 定义：机体对损伤因子的防御反应
- 基本病理变化
- 血管反应：血管扩张，血管通透性增加
- 细胞反应：白细胞游出，趋化，吞噬
- 炎症介质释放：组织胺，缓激肽，前列腺素，白三烯，细胞因子
- 炎症类型
- 急性炎症：短时间内发生的炎症反应
- 慢性炎症：长期存在的炎症反应
- 特殊性炎症：肉芽肿性炎症 (结核，麻风，梅毒等)
- 炎症的结局
- 痊愈：炎症因子被清除，组织恢复正常
- 慢性化：炎症持续存在，组织发生慢性病变
- 纤维化：炎症导致组织纤维增生
- 脓肿形成：炎症导致局部组织坏死，形成脓液
- 败血症：炎症因子入血，引起全身炎症反应
D. 肿瘤
- 定义：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞异常增生形成的赘生物
- 肿瘤的特性
- 自主性：肿瘤细胞不受机体调节
- 异常增生：肿瘤细胞增殖速度快，数量多
- 转移性：肿瘤细胞通过血液，淋巴管等途径扩散到其他部位
- 肿瘤的病因
- 化学致癌物
- 物理致癌物
- 病毒致癌物
- 肿瘤的发生机制
- 原癌基因激活
- 抑癌基因失活
- DNA修复基因缺陷
- 细胞凋亡抑制
- 肿瘤血管生成
- 肿瘤的分类
- 良性肿瘤
- 恶性肿瘤
- 癌：上皮组织来源
- 肉瘤：间叶组织来源
- 肿瘤的临床表现
- 局部压迫，浸润，破坏
- 转移
- 全身症状：消瘦，贫血，发热等
- 副肿瘤综合征
E. 免疫病理
- 自身免疫性疾病：机体对自身抗原发生免疫反应，导致组织损伤
- 超敏反应：机体对某些抗原过度敏感，引起的组织损伤
- I型超敏反应：IgE介导，速发型超敏反应
- II型超敏反应：抗体介导的细胞毒性反应
- III型超敏反应：免疫复合物介导的反应
- IV型超敏反应：细胞介导的迟发型超敏反应
- 免疫缺陷病：免疫系统功能缺陷，易感染
- 原发性免疫缺陷病
- 继发性免疫缺陷病 (如 AIDS)
II. 系统病理 (后续可按系统逐一展开，例如循环系统，呼吸系统，消化系统等)
(后续部分将针对各个系统疾病的具体病因，发病机制，病理变化和结局进行详细阐述，包括但不限于以下内容)
A. 循环系统疾病
- 动脉粥样硬化
- 病因：高血压，高血脂，吸烟等
- 发病机制：内皮损伤，脂质沉积，炎症反应
- 病理变化：动脉壁增厚，斑块形成
- 结局：心肌梗死，脑梗死，外周血管疾病
- 高血压
- 心力衰竭
B. 呼吸系统疾病
- 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
- 哮喘
- 肺癌
C. 消化系统疾病
- 胃溃疡
- 肝硬化
- 炎症性肠病 (IBD)
(后续各系统内容同理，包括内分泌系统，泌尿系统，神经系统，造血系统等)