炎症反应思维导图

《炎症反应思维导图》

一、炎症反应概述

1.1 定义

炎症反应是机体对损伤性刺激(如病原体、损伤组织、化学物质)所产生的一种复杂的、保护性的生物学反应。旨在清除损伤因子,修复受损组织,维持机体稳态。

1.2 炎症反应的特点

  • 局部性: 主要发生在损伤部位或周围组织。
  • 全身性: 在严重炎症反应时,可引起全身性反应(如发热、白细胞增多)。
  • 双重性: 既有保护作用,也有可能造成组织损伤。
  • 时序性: 炎症反应过程呈现出特定的时间顺序,包括启动、放大、消退等阶段。

1.3 炎症反应的五个基本特征(红、肿、热、痛、功能障碍)

  • 红 (Rubor): 由血管扩张和血流增加引起。
  • 肿 (Tumor): 由血管通透性增加和液体渗出引起。
  • 热 (Calor): 由血流增加和局部代谢活跃引起。
  • 痛 (Dolor): 由炎症介质刺激感觉神经末梢引起。
  • 功能障碍 (Functio laesa): 由疼痛、肿胀和组织损伤引起。

二、炎症反应的诱发因素

2.1 生物性因素

  • 病原微生物: 细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
  • 毒素: 细菌毒素、真菌毒素等。

2.2 物理性因素

  • 机械损伤: 擦伤、切割伤、骨折等。
  • 热损伤: 烧伤、烫伤等。
  • 冷损伤: 冻伤等。
  • 辐射: 紫外线、X射线等。

2.3 化学性因素

  • 酸、碱: 强酸、强碱等腐蚀性物质。
  • 有机溶剂: 苯、甲苯等。
  • 药物: 某些药物的副作用。
  • 毒物: 重金属、农药等。

2.4 免疫性因素

  • 自身免疫性疾病: 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
  • 过敏反应: I型超敏反应、IV型超敏反应等。
  • 移植排斥反应: 针对移植器官的免疫反应。

2.5 组织坏死

  • 缺血性坏死: 心肌梗死、脑梗死等。
  • 凝固性坏死: 肾脏坏死等。
  • 液化性坏死: 脑组织坏死等。

三、炎症反应的细胞成分

3.1 固有免疫细胞

  • 巨噬细胞: 吞噬病原体、清除坏死组织、释放炎症介质。
  • 树突状细胞: 抗原提呈细胞,激活适应性免疫。
  • 自然杀伤细胞 (NK细胞): 杀伤被感染或肿瘤细胞。
  • 肥大细胞: 释放组胺等炎症介质,参与过敏反应。
  • 嗜中性粒细胞: 吞噬病原体、释放酶类。
  • 嗜酸性粒细胞: 参与寄生虫感染和过敏反应。
  • 嗜碱性粒细胞: 参与过敏反应,释放组胺和肝素。

3.2 适应性免疫细胞

  • T细胞:
    • 辅助性T细胞 (Th细胞): 辅助B细胞产生抗体,激活巨噬细胞。
    • 细胞毒性T细胞 (Tc细胞): 杀伤被感染或肿瘤细胞。
    • 调节性T细胞 (Treg细胞): 抑制免疫反应,维持免疫耐受。
  • B细胞: 产生抗体,中和病原体、激活补体。

四、炎症反应的介质

4.1 血管活性胺类

  • 组胺: 血管扩张、血管通透性增加、支气管收缩。
  • 血清素: 血管扩张、血管通透性增加。

4.2 血浆蛋白系统

  • 补体系统:
    • 经典途径、替代途径、甘露糖结合凝集素途径: 激活炎症反应、调理作用、细胞溶解。
  • 凝血系统:
    • 纤维蛋白形成: 促进炎症反应、隔离病灶。
  • 激肽系统:
    • 缓激肽: 血管扩张、血管通透性增加、疼痛。

4.3 花生四烯酸代谢产物

  • 前列腺素 (PGs): 血管扩张、疼痛、发热。
  • 血栓素 (TXA2): 血小板聚集、血管收缩。
  • 白三烯 (LTs): 血管通透性增加、支气管收缩、趋化作用。
  • 脂氧素 (LXs): 抑制炎症反应、促进炎症消退。

4.4 细胞因子

  • 肿瘤坏死因子 (TNF-α): 血管通透性增加、发热、恶病质。
  • 白细胞介素 (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12): 参与炎症反应的各个阶段。
  • 趋化因子: 吸引炎症细胞到炎症部位。

4.5 溶酶体成分

  • 酸性水解酶: 降解病原体和坏死组织。
  • 中性蛋白酶: 破坏细胞外基质。

4.6 其他介质

  • 活性氧 (ROS): 杀伤病原体、损伤组织。
  • 一氧化氮 (NO): 血管扩张、杀伤病原体。

五、炎症反应的类型

5.1 急性炎症

  • 持续时间短: 通常在几小时到几天内消退。
  • 主要细胞成分: 嗜中性粒细胞。
  • 主要特征: 血管扩张、血管通透性增加、渗出。

5.2 慢性炎症

  • 持续时间长: 数周、数月甚至数年。
  • 主要细胞成分: 巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。
  • 主要特征: 组织破坏、纤维化、血管新生。
  • 肉芽肿性炎症: 特殊类型的慢性炎症,由巨噬细胞聚集形成肉芽肿。

六、炎症反应的结果

6.1 炎症消退

  • 损伤因子被清除。
  • 炎症介质减少。
  • 组织修复。
  • 恢复正常功能。

6.2 组织修复

  • 再生: 受损组织由相同类型的细胞替代,恢复原有结构和功能。
  • 瘢痕形成: 受损组织由纤维组织替代,形成瘢痕,可能影响器官功能。

6.3 慢性炎症

  • 炎症反应持续存在。
  • 组织损伤不断加重。
  • 器官功能障碍。

6.4 全身性炎症反应综合征 (SIRS)

  • 严重炎症反应引起的全身性症状。
  • 可能导致多器官功能障碍综合征 (MODS)。
  • 危及生命。

七、炎症反应的治疗

7.1 病因治疗

  • 针对病因采取治疗措施: 抗菌药物、抗病毒药物、手术清除病灶等。

7.2 对症治疗

  • 减轻炎症症状: 止痛药、退烧药、抗过敏药等。

7.3 抗炎治疗

  • 非甾体抗炎药 (NSAIDs): 抑制前列腺素合成。
  • 糖皮质激素: 抑制多种炎症介质的释放。
  • 生物制剂: 靶向特定炎症介质或细胞。

7.4 支持治疗

  • 维持生命体征。
  • 营养支持。
  • 器官功能支持。
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